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La course à pied stimule la production d’une molécule qui répare le cerveau chez des modèles animaux de maladie neurodégénérative


le 11 octobre 2016



Des chercheurs de L’Hôpital d’Ottawa et de l’Université d’Ottawa ont découvert qu’une molécule produite lors de la course à pied peut aider à réparer certains types de dommages cérébraux chez des modèles animaux. La molécule en question, appelée le facteur de croissance nerveuse VGF, favorise la cicatrisation de la couche protectrice qui entoure et isole les fibres nerveuses. Leur étude, publiée dans Cell Reports, pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements de la sclérose en plaques et d’autres troubles neurodégénératifs liés aux dommages de la couche isolante des nerfs.

« Cette découverte est très encourageante. Nous tenterons maintenant d’identifier la voie moléculaire attribuable aux avantages du VGF que nous avons constatés », affirme M. Picketts, Ph.D., collaborateur principal de l’article, scientifique principal à L’Hôpital d’Ottawa et professeur à l’Université d’Ottawa. « Ce qui est clair, c’est que le VGF joue un rôle important dans la stimulation de la cicatrisation des régions endommagées du cerveau. »

L’équipe a fait cette découverte pendant qu’elle étudiait des souris qui avaient été génétiquement modifiées de manière à réduire la taille de leur cervelet, qui contrôle l’équilibre et le mouvement. Ces souris avaient de la difficulté à marcher et ne vivaient que 25 à 40 jours.

Or, si les souris pouvaient courir librement dans une roue, elles vivaient plus de 12 mois, ce qui correspond davantage à la durée de vie typique d’une souris. Les souris actives prenaient également plus de poids et acquéraient un meilleur sens de l’équilibre que les membres sédentaires de leur fratrie. Cependant, elles devaient continuer à faire de l’exercice pour maintenir ces avantages. Si on leur retirait leur roue, leurs symptômes revenaient et elles ne vivaient pas aussi longtemps.

En examinant le cerveau des souris actives, les chercheurs ont découvert que celles-ci développaient une couche isolante du cervelet beaucoup plus importante que les membres sédentaires de leur fratrie.

Pour déterminer pourquoi la course entraînait cette isolation du cervelet, l’équipe s’est intéressée aux différences d’expression génétique entre les souris actives et sédentaires et a identifié le VGF comme étant le principal responsable. Le VGF compte parmi les centaines de molécules libérées par le cerveau et les muscles pendant l’activité physique. Il a également un effet antidépresseur attribuable à l’état de bien-être ressenti lorsqu’on fait de l’exercice.

Lorsque les chercheurs ont eu recours à un virus non répliquant pour introduire la protéine VGF dans la circulation sanguine d’une souris mutante sédentaire, les effets étaient semblables à ceux obtenus si on la faisait courir, soit une meilleure isolation dans la région endommagée du cervelet et moins de symptômes de maladie.

« Nous avons observé une meilleure isolation et stabilité des neurones, explique Matías Alvarez-Saavedra, Ph.D., auteur principal de l’article. Cela signifie que les neurones malades fonctionnaient mieux et que les circuits cérébraux auparavant endommagés étaient devenus plus forts et plus fonctionnels. »

M. Alvarez-Saavedra a obtenu son doctorat au sein du groupe de recherche de M. Picketts. Il est actuellement stagiaire postdoctoral à l’École de médecine de l’Université de New York et à l’Institut médical Howard Hughes.

« Il est important d’approfondir les recherches afin de déterminer si cette molécule pourrait également être utile pour le traitement de la sclérose en plaques et d’autres maladies neurodégénératives », estime M. Picketts.

L’étude a été financée par les Instituts de recherche en santé du Canada avec le soutien de la Fondation de l’Hôpital d’Ottawa. Le groupe a maintenant reçu une subvention de la Société canadienne de la sclérose en plaques et du Partenariat canadien pour le rétablissement de l’AVC afin de poursuivre les recherches sur le VGF. M. Picketts est également membre de l’Institut de recherche sur le cerveau de l’Université d’Ottawa. M. Alvarez-Saavedra bénéficie d’une subvention en sciences biomédicales du programme Pew de stages postdoctoraux latino-américains.

Référence complète : Voluntary running triggers VGF-mediated oligodendrogenesis to prolong the lifespan of Snf2h-null ataxic mice. Matías Alvarez-Saavedra, Yves De Repentigny, Doo Yang, Ryan W. O’Meara, Keqin Yan, Lukas E. Hashem, Lemuel Racacho, lya Ioshikhes, Dennis E. Bulman, Robin J. Parks, Rashmi Kothary et David J. Picketts.

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