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Des chercheurs repèrent une nouvelle cible potentielle pour contrer un cancer du cerveau mortel
le 25 avril 2016
Une équipe de chercheurs a repéré un important déclencheur de la formation de tumeurs dans le cerveau, ce qui pourrait aider à mettre au point de nouveaux traitements contre un cancer incurable et mortel.
L’étude, publiée dans la revue Nature Neuroscience, est la première à montrer que le récepteur de l’oncostatine M (OSMR), une protéine, doit être présent pour qu’un glioblastome (type de tumeur) puisse se former. Le glioblastome est l’un des types de cancer les plus mortels. La radiothérapie et la chimiothérapie ne parviennent pas à l’éliminer et il est difficile à retirer par chirurgie.
« Il est bouleversant que la plupart des patients ayant cette tumeur cérébrale vivent seulement 16 mois », affirme Arezu Jahani-Asl, Ph.D., auteure principale qui a réalisé la majeure partie de l’étude à Ottawa lorsqu’elle était boursière postdoctorale supervisée par Michael Rudnicki, Ph.D., à l’Institut de recherche de l’Hôpital d’Ottawa et à l’Université d’Ottawa et par le Dr Azad Bonni aux facultés de médecine de l’Université Harvard et de l’Université de Washington. « Il n’existe aucun traitement efficace à l’heure actuelle. Voilà ce qui m’a motivée à étudier cette maladie », poursuit Mme Jahani-Asl, qui est maintenant professeure adjointe au Département d’oncologie de l’Université McGill et chercheuse principale à l’Hôpital général juif de Montréal, où elle dispose d’un laboratoire consacré à l’étude du glioblastome.
L’équipe de chercheurs a étudié des cellules souches de tumeurs cérébrales prélevées chez des patients atteints d’un glioblastome. On croyait auparavant que toute cellule cancéreuse pouvait se reproduire pour former une tumeur, mais on sait désormais que dans le cerveau, seulement certains types de cellules cancéreuses peuvent se reproduire. S’il demeure dans le cerveau une seule cellule souche cancéreuse de ce type après une chirurgie visant à extraire le cancer, elle peut créer une nouvelle tumeur. Cependant, les chercheurs ont découvert qu’en bloquant l’activité de l’OSMR chez des modèles murins, ces cellules ne peuvent plus former de tumeur.
« Parvenir à arrêter la formation de tumeurs est spectaculaire», déclare Michael Rudnicki, un des auteurs-ressources principaux ayant participé à l’étude. « Cela signifie que cette protéine est une pièce clé du casse-tête et pourrait être une cible de traitement. »
Michael Rudnicki est directeur du Programme de médecine régénératrice de l’Institut de recherche de l’Hôpital d’Ottawa et professeur au Département de médecine de l’Université d’Ottawa. Il est aussi titulaire de la Chaire de recherche du Canada en génétique moléculaire.
Lorsque l’équipe de chercheurs a examiné les 339 échantillons de tumeurs, elle a découvert que les patients décédaient plus rapidement lorsque l’expression de l’OSMR était forte. Des études réalisées chez des souris ont confirmé cette observation. Les animaux qui ont reçu des cellules souches de tumeurs cérébrales dont l’expression de l’OSMR était faible ont vécu 30 % plus longtemps que ceux infectés par des cellules souches de tumeurs dont l’expression de l’OSMR était normale.
Les chercheurs savaient déjà que la forme active du récepteur du facteur de croissance épidermique appelé EGFRvIII stimule la formation d’un glioblastome, mais les traitements ciblant ce récepteur n’ont pas encore été efficaces pour traiter le cancer du cerveau. M. Rudnicki et son équipe ont appris que l’EGFRvIII doit se lier à l’OSMR avant de pouvoir envoyer un signal entraînant la formation d’une tumeur. Cette découverte pourrait paver la voie à la création de traitements plus efficaces contre le glioblastome et d’autres types de cancer dont l’expression de l’EGFR est très amplifiée comme le cancer du sein, du poumon et du col de l’utérus.
« L’étude pourrait aider à cerner de nouvelles cibles contre une maladie mortelle », précise le Dr Azad Bonni, second auteur-ressource principal et professeur au Département de neurosciences de l’Université de Washington. « La prochaine étape consistera à trouver de petites molécules ou des anticorps qui peuvent inactiver l’OSMR ou l’empêcher d’interagir avec l’EGFR. Il faudra toutefois attendre encore bien des années avant d’avoir un traitement ciblant cette protéine chez l’humain. »
Référence complète : « Control of Glioblastoma Tumorigenesisby Feed Forward Cytokine Signaling », Nature Neuroscience. Arezu Jahani-Asl, Hang Yin, Vahab D. Soleimani, Takrima Haque, H. Artee Luchman, Natasha C. Chang, Marie-Claude Sincennes, Sidharth V. Puram, Andrew M Scott, Ian A.J. Lorimer, Theodore J. Perkins, Keith L. Ligon, Samuel Weiss, Michael A. Rudnicki et Azad Bonni, 25 avril 2016.
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