La Dre Eve Tsai (au milieu) en compagnie d’Annemarie Dedek, doctorante (à gauche) et de Mike Hildebrand, Ph.D. (à droite) étudient un cercle vicieux de signaux de douleur qui peut être la cause fondamentale de bien des troubles de douleur chronique chez l’humain.Mike Hildebrand, Ph.D., affilié à l’Université Carleton, et ses partenaires, dont la Dre Eve Tsai, affiliée à L’Hôpital d’Ottawa et à l’Université d’Ottawa, ont publié une nouvelle recherche sur la gestion de la douleur chronique. Le manque de traitements efficaces a créé une véritable crise qui touche un Canadien sur cinq.
L’épidémie d’opioïdes a mis en lumière l’ampleur de ce problème clinique, ainsi que le besoin pressant de traitements plus efficaces et sécuritaires.
« Pour mettre au point de nouvelles options pharmacologiques, des chercheurs spécialisés en douleur examinent ce qui provoque l’activation anormale des signaux de douleur », explique M. Hildebrand, professeur au Département de neurosciences.
La plupart des études sur la douleur sont basées sur des modèles qui reproduisent chez un rongeur une douleur chronique de l’humain, par exemple une irritation du nerf sciatique, une neuropathie et l’arthrite. Lorsqu’un chercheur repère une cible et découvre un composé candidat sécuritaire, il passe à l’étape de l’essai chez l’humain. Jusqu’à tout récemment, une lacune importante se dessinait dans ce processus au moment de déterminer si le mécanisme pathologique et la cible de douleur repérée à l’aide d’un modèle rongeur sont aussi en cause dans la transmission de signaux de douleur chez l’humain.
Le projet de collaboration, qui a été entrepris par le laboratoire de recherche sur la douleur de M. Hildebrand à l’Université Carleton, la Dre Eve Tsai, chercheuse et neurochirurgienne à L’Hôpital d’Ottawa et à l’Université d’Ottawa, avec des chercheurs de l’Université Yale et de l’Université Laval, vise à combler cette lacune. L’équipe a récemment publié ses premières conclusions dans la revue de neurologie Brain. L’accès unique de la Dre Tsai à des tissus humains de moelle épinière viables (grâce à l’altruisme de donneurs d’organes et de leur famille) a permis aux chercheurs de mettre au point un modèle humain de signalement de la douleur chronique.
Le nouveau modèle donne lieu au tout premier enregistrement de signaux synaptiques de douleur provenant de neurones spinaux humains maintenus en vie. Il utilise aussi des techniques biochimiques pour mesurer les changements dans des protéines synaptiques. En comparant les résultats de modèles rongeurs à ceux du nouveau modèle, les chercheurs ont découvert un nouveau mécanisme moléculaire qui provoque la transmission anormale des signaux de douleur. Ce mécanisme concorde entre les modèles rongeurs et humain.
Ce cercle vicieux de signaux de douleur, qui peut être la cause fondamentale de bien des troubles de douleur chronique chez l’humain, fournit de nouvelles cibles moléculaires pour la pharmacologie.
« Notre programme de recherche sur la moelle épinière humaine est crucial non seulement pour la recherche sur la douleur chronique, mais aussi pour les études sur le cerveau et la régénération de la moelle épinière, explique la Dre Tsai. À L’Hôpital d’Ottawa, nous sommes dans une position unique pour transformer ces découvertes en nouveaux traitements prometteurs. »
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