Les neurones dépourvus de la DIP-2 (bas) ont une forme différente des neurones normaux (haut). Courtoisie : Nathaniel Noblett et Antonio ColavitaLes neurones figurent parmi les cellules les plus longévives et les plus soigneusement formées du corps humain. Elles sont dotées de longs axones qui envoient des signaux vers différentes parties du corps. Contrairement à d’autres cellules qui peuvent être remplacées au besoin, les neurones tendent à vivre longtemps, parfois même toute la vie d’une personne. Elles possèdent donc des moyens évolués de maintenir leur forme complexe.
Une nouvelle recherche dirigée par Antonio Colavita, Ph.D. (L’Hôpital d’Ottawa, Université d’Ottawa) et Yishi Jin, Ph.D. (Université de Californie, San Diego) révèle pour la première fois que les mécanismes assurant la stabilité des axones au fil du temps pourraient avoir des caractéristiques communes avec ceux qui interfèrent avec leur capacité à se régénérer après une lésion. Les chercheurs ont utilisé le vers microscopique C. elegans pour montrer qu’une protéine hautement conservée appelée DIP-2 joue un rôle pour prévenir les mauvais changements de forme, par exemple des terminaisons superflues, à la fois chez les neurones qui vieillissent normalement et les neurones qui ont subi une lésion axonale.
Ces résultats, publiés dans le Journal of Cell Biology, pourraient mener à de nouvelles façons de promouvoir la régénération des axones des neurones endommagés par une maladie ou une lésion.
Auteurs: Nathaniel Noblett, Zilu Wu, Zhao Hua Ding, Seungmee Park, Tony Roenspies, Stephane Flibotte, Andrew D. Chisholm, Yishi Jin, Antonio Colavita
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