L’équipe du Dr Stewart
Quel est le meilleur moyen de terminer un casse-tête? Certains pourraient dire de commencer par les coins; d’autres ne jureraient que par le tri des couleurs et des motifs. Il existe certes une chose sur laquelle tout le monde pourrait s’entendre quand il s’agit de voir l’ensemble du casse-tête : tous les morceaux doivent être bien disposés pour pouvoir le résoudre.
Le séquençage de l’ARN de cellules uniques fonctionne de la même façon. En capturant l’expression génique des cellules individuelles, on révèle ainsi toute la complexité des tissus – un morceau après l’autre. Dans une nouvelle étude publiée dans Cardiovascular Research, des chercheurs ont eu recours à cette technique de pointe pour se pencher sur l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), une maladie grave provoquant le retrécissement et le durcissement des petites artères pulmonaires, engendrant souvent une insuffisance cardiaque.
En utilisant des tissus pulmonaires provenant de rats atteints d’une forme induite de HTAP, l’équipe de chercheurs a identifié 44 populations cellulaires distinctes. En les comparant à des échantillons de tissus humains atteints de cette maladie, deux types de cellule ont émergé comme étant spécifiques à la maladie et au centre du processus de remodelage vasculaire : les cellules endothéliales dédifférenciées (dDEC) et les cellules endothéliales artérielles activées (aAEC).
Ni des dDEC ni des aAEC ne sont présentes dans des tissus pulmonaires sains : les dDEC contribuent à la cicatrisation et au durcissement des vaisseaux sanguins, tandis que les aAEC expriment un gène associé à la croissance cellulaire et au durcissement structurel, ce qui peut obstruer des artères pulmonaires.
« Nous savions que les cellules endothéliales jouaient un rôle dans l’HTAP, mais nous ignorions les mécanismes précis », de dire le Dr Duncan Stewart, responsable de l’étude, scientifique principal à L’Hôpital d’Ottawa, cardiologue à l’Institut de cardiologie de l’Université d’Ottawa et professeur à l’Université d’Ottawa. « À présent que nous avons trouvé des cellules provoquant la maladie, il est important, lors de prochaines étapes, d’étudier des manières de bloquer ou d’inverser leur fonction, tout en continuant à identifier d’autres populations cellulaires dangereuses. »
Auteurs : Nicholas D Cober, Emma McCourt, Rafael Soares Godoy, Yupu Deng, Ken Schlosser, Elmira Safaie Qamsari, Jalil Azami, Elham Salehisiavashani, David P Cook, Sarah-Eve Lemay, Timothy Klouda, Ke Yuan, Sébastien Bonnet et Duncan J Stewart
Ressources fondamentales : StemCore, Bioinformatics, MicroCT
Financement : Instituts de recherche en santé du Canada, Canadian Vascular Network
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